Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后水肿脑损伤

脑出血（ICH）是一种亡中会亚标准型，很强极高被害率和极高致残率。ICH后肝细胞在突触幸存中会起着至关重要的作用。本深入研究首次表明，AdipoRon酪氨酸脂联素受形体1（AdipoR1）可大大降低ICH后肝细胞紊乱。在形体内，通过自形体血液注肠道中会建立实验性ICH模标准型。腹腔内注射AdipoRon（50mg/kg）。展开免疫紫外光染色剂以明确AdipoR1，AMP活化酪氨酸（AMPK）和过氧化物核糖体形体再生物酪氨酸受形体-γ共酪氨酸因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色剂运用于量化突触幸存。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游信号化学键的表述。在形活体，10μM氧合血红细胞内（OxyHb）运用于可借SH-SY5Y细胞中会的突触损伤。膜联细胞内V-FITC / PI染色剂运用于监测神经衰老和肿胀。通过JC-1试剂盒量度肝细胞膜电位（Δψm），并通过肝细胞紫外光遮罩定量肝细胞恒星质量。在形体内，PI染色剂显示，给以AdipoRon可以减少肠道ICH后72天内的突触被害。AdipoRon外科手术减慢了ATP水平，减缓了血肿周围该组织中会的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的细胞内表述。在形活体，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着大大降低OxyHb可借的Δψm下沉和减慢的肝细胞恒星质量。此外，流式细胞皓分析表明，用AdipoRon解决问题的突触显示出低的肿胀和衰老率。总之，该深入研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大降低脑出血后的肝细胞紊乱。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.